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你是否因为工作压力大而担心脱发？或者因为医疗副作用而苦恼？

最新的科学研究终于为我们揭开了“压力导致脱发”的神秘面纱。2026年4月，深圳大学岳志才团队联合德国汉堡大学等机构在国际顶级期刊《美国国家科学院院刊》（PNAS）发表了一项重磅研究成果。

研究发现，无论是化疗药物、噪音污染，还是衰老、肥胖等内部因素，这些看似毫不相关的压力源，其实都作用于毛囊中的同一个“开关”——“Egr1-Shh轴”。

核心发现： 各种压力源会激活“即时早期基因”Egr1，Egr1像一把锁一样，通过一个名为“HSRE”的增强子，锁死了毛发生长的关键信号分子“Sonic hedgehog (Shh)”。一旦Shh被抑制，毛囊生长就会停滞，从而导致脱发。

一、寻找“万能”压力感应器
毛囊是人体对压力极其敏感的器官之一。过去我们只知道压力有害，但不知道它是如何具体指挥毛囊停止工作的。

研究团队利用小鼠模型，通过ATAC-seq和CUT-tag技术，地毯式搜索了毛囊上皮细胞中开放的染色质区域。他们最终在Shh基因上游130 Kb（千碱基对）的位置，发现了一个特殊的增强子，并将其命名为“毛发应激反应增强子”（HSRE）。

图1：HSRE增强子的定位与功能验证（A：基因组图谱；C-E：转基因小鼠中的增强子活性）

实验表明，这个HSRE就是毛囊的“阿喀琉斯之踵”。当毛囊面临化疗药物（如环磷酰胺）、高强度噪音（25kHz超声波）等外部攻击，或者处于衰老、肥胖等内部代谢紊乱状态时，细胞内的压力信号都会汇聚到这个点。

二、分子层面的“猫鼠游戏”
科学家们详细复盘了这场破坏行动：

压力入侵： 无论是噪音引起的神经内分泌反应，还是化疗引起的DNA损伤，都会迅速激活细胞核内的转录因子Egr1。
精准打击： 上调的Egr1蛋白会紧紧结合在HSRE增强子上。
基因沉默： 这种结合会抑制Shh基因的表达。Shh（音猬因子）是毛囊生长的“燃料”，没有了它，毛囊细胞的分裂和再生就会被迫停止。

三、实验证据：敲除HSRE，毛发“刀枪不入”
为了验证这个机制，研究者做了两组关键实验，结果令人震惊：

1. 抗化疗组： 在使用化疗药物后，野生型小鼠（正常小鼠）的毛囊迅速退化，进入休止期；而敲除了HSRE或Egr1基因的小鼠，毛囊依然保持在生长期，几乎完全避免了化疗引起的脱发。

图2：Egr1-Shh轴调控化疗诱导的毛囊损伤（A：不同组别小鼠的毛囊形态对比）

2. 抗噪音组： 暴露在高强度噪音下的小鼠，毛球直径变小，细胞凋亡增加；但缺乏HSRE的小鼠，毛囊几乎未受损伤。

此外，研究还发现，随着年龄增长或肥胖导致的代谢压力增加，小鼠体内的Egr1水平也会升高，进而抑制Shh表达，导致毛发再生缓慢。这解释了为什么中年人和肥胖人群更容易面临发量稀疏的问题。

四、未来的“防脱”解药在哪里？
既然找到了“元凶”，治疗方案也就呼之欲出了。

研究团队测试了两种已知的AP-1抑制剂药物——SR11302和T-5224。这两种药物能够抑制Egr1的表达。结果显示，使用这些药物后，即使在化疗或噪音压力下，小鼠的Shh基因表达依然得以维持，毛囊损伤得到了显著的修复。

Egr1-Shh轴整合内外部压力源诱导毛发疾病的机制模型

这项研究不仅解释了脱发，还建立了一个全新的生物学范式：外部环境压力（噪音、药物）和内部生理压力（衰老、肥胖）通过相同的分子路径（Egr1-HSRE-Shh），干扰了器官的生长和再生。

结尾：
虽然特效药还在研发中，但这项研究提醒我们，管理压力就是保护毛囊。无论是情绪上的压力，还是身体代谢上的负担（如肥胖），都会通过相同的生物化学路径攻击你的头发。

保持健康的生活方式，减少环境噪音暴露，或许就是当下最好的“防脱”秘籍。

参考文献：Chen et al. Convergence of external and internal stressors on a stress-responsive enhancer of the Sonic hedgehog gene to induce hair disorders. PNAS (2020). DOI: 10.1073/pnas.2529339123